※ 引述《[email protected] (沉思的人)》之铭言： > ※ 引述《[email protected] (艾辅)》之铭言： > > > ※ 引述《[email protected] (小玉 > > > 西瓜)》之铭言： > > > 除了 purine的salvage pathway缺HGPRTase会使uric > > > acid 堆积过多外 > > > 有些人也会因过量酒精而产生痛风的症状的..... > > > 原因为：缺乏乙醇脱氢酵素(Alcohol dehydrogenase > > > ADH) 使得乙醛无法代谢为乙醇 而由乙醇 --＞乙醛 --＞ > > > pyruvate > > > 堆积 pyruvate 以合成过多的 alanine.....提供 NH3 > > 有一点疑问：在人体内，乙醇脱氢酵素 (ADH) > > 就是让乙醇脱氢变成乙醛的酵素（其实你前面讲反了，「乙 > > 醛代谢为乙醇」是在酵母菌发酵时发生的，在人体绝大部份都 > > 行逆反应）。如果缺乏该酵素，上述乙醇--＞乙醛这一步怎麽 > > 会发生呢？ > > 我倒认为，容易产生此类现象的人，反而是 ADH 活性较强 > > （例如你说的原住民族群） > ADH 这个缩写好像是抗利尿激素,激素的 > 缩写不要乱用..... 不同的领域有不同的缩写习惯，不能说哪一边是乱用。原作者开头 已注明 ADH 就是乙醇脱氢酵素，只要不会让读者混淆就好。 > 经过我查书的结果我有以下的结论 > 酒精会诱导alcohol dehydrogenase的逐渐增加 > 之後使得NADH产生增加[NADH]/[NAD+]比例增加... > malate←OAA反应向左，使得脂肪酸氧化和TCA cycle降低 > 抑制了尿酸的排放....因此造成gout 关於反应机制方面不正确，我讲清楚一点吧！ 肝细胞内有乙醇脱氢酵素，可将酒精（乙醇）脱氢转换为乙醛，这 一步是氧化反应，一定要搭配一个还原反应，那就是 NAD+ 同时 得到氢与电子成为 NADH： alchol + NAD+ ---> acetaldehyde + NADH 饮酒过量时，这个反应愈加快速，造成 NADH/NAD+ 的比值也愈高 （NAD+ 不足），最後影响到其它需要 NAD+ 的反应平衡。其中最 重要的就是丙酮酸与乳酸之间的氧化还原反应： pyruvate + NADH ---> lactate + NAD+ 上述反应由乳酸脱氢酵素 (lactate dehydrogenase) 催化。当 NADH 过多时，反应平衡向右移动，使得肝脏即使在充氧状态下还 是会释出乳酸（一般只有骨骼肌在剧烈运动、缺氧时才会产生乳 酸）。急性饮酒过度者常有乳酸中毒 (lactic intoxication) 或血液过酸 (acidosis) 现象，就是这个原理。 当血中乳酸高达某种程度以上，由於酸硷平衡破坏、肾小管分泌尿 酸不足之故，甚至会妨碍身体排除尿酸的效率，促使体内尿酸与钠 盐结晶沉积，那就是痛风。 照这样推理，正如我前文讲过的：原住民酒精代谢能力较强（有人 猜测可能是他们的乙醇脱氢酵素活性高），当饮酒过量，食物中又 富含核酸（代谢成尿酸）之时，便更容易有痛风症状。 -- ※ Origin: 奇摩 大摩域 <http://bbs.kimo.com.tw/> ◆ From: 163.1.103.108