※ 引述《[email protected] (..)》之铭言： > http://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb2/part1/cholesterol.htm > 最後一部分有关regulation部分提到 > 当AMP:ATP变大时，PKA会被活化，转而使HMG-CoA Reductase失去活性， > 而HMG-CoA Reductase是合成cholesterol的rare-determing step。 > 虽然在long-term regulation中是到sterol浓度降低时会使SREBP-2释出并进而促进 > HMG-CoA Reductase的基因转录转译，使HMG-CoA Reductase增加，但在此同时AMP:ATP > 比值偏大，即使HMG-CoA Reductase增多也会被PKA磷根化而失活。 > cholesterol的合成原料是acetyl-CoA，acetyl-CoA在人体内可由糖经glycolysis、由 > 胺基酸、脂肪酸经一般的代谢而得到。 > ※ 引述《[email protected] (迈向另一个旅程!)》之铭言： > > 应该是A > > 由於缺乏free fatty acid.无法进行脂肪氧化分解成acetyl-CoA. > > 然後就无法合成Cholesterol.跟酵素无关 以下是Harpe's 26th 的图 http://myurl.com.tw/gtle 应该是teaca的比较对，应该不会是Free FA或是NADH 这两者在饥饿中都还不至於减少，除非是「长期」饥饿 否则在内分泌的调节下，FFA可能还会上升，而NADH在beta oxidation及TCA cycle 下不会减少。 cholesterol和持过程中的重点在於HMG-CoA Reductase及NADPH 而後者不在选项中，且可经由其他途径获得（不一定由PPP） 所以推测以HMG-CoA Reductase减少是最有可能 虽然不确定HMG-CoA Reductase的phosphorylation会不会导致被分解 但至少在Glucagon等刺激下应该也不具活性， 又印象中HMG-CoA Reductase应该不是由PK A直接phosphorylation -- 夫兵者不祥之器物或恶之故有道者不处君子居则贵左用兵则贵右兵者不祥之器非君子 之器不得已而用之恬淡为上胜而不美而美之者是乐杀人夫乐杀人者则不可得志於天下 矣吉事尚左凶事尚右偏将军居左上将军居右言以丧礼处之杀人之众以哀悲泣之战胜以 丧礼处之道常无名朴虽小天下莫能臣侯王若能守之万物将自宾天地相合以降甘露民莫 之令而自均始制有名名亦既有夫亦将 210-64-176-178.adsl.dynamic.seed.net.tw海