※ 引述《Oliviayen (点点星光)》之铭言： : ※ 引述《hakimina (生理所~!)》之铭言： : : 缺钙时，也就是ECM中钙的流失，所以 : : 本来内负外正的情况,因为Calcium的流失 : : 造成内外膜电位差变小,在膜电位变化上可以看到 : : 整个平衡电位上移,因此更容易达threshold : : 但是,肌肉的收缩,这边提到的是应该是骨骼肌 : : 骨骼肌收缩大部分来自於细胞内SR释放出的Ca++ : : 因此,容易达到threshold加上由细胞内提供Ca++ : 意思是 影响膜电位的钙(算ECM的钙吧?)跟骨骼肌收缩用的钙(SR的钙)是不同的来源吗 : 那SR的钙是重覆使用吗 才会与血钙关系很小? SR肌浆网的钙释放出来以後会回收,膜上也有Na-Ca exchanger和Ca++ pump把钙离子排出 的机制 : : 更容易造成收缩这部份就没问题了 : : 再来看达到抽筋,由於内外膜电位差变小 : : 因此,神经刺激释放一堆Ach,促使NMJ的nicotinic-receptor打开 : : 大量的Na+流入肌细胞,加上阳离子行通道虽然有选择性,但是仍然会吸引同质性的离子 : : 但是由於胞外钙的减少,因此无法阻挡Na+通道(Ca++在正常浓度可以阻挡部分Na+通道) : : Na+不断的跑入,造成不断兴奋,因此抽筋(上述的僵直tetanus) : : 恩..希望有解答到你的问题 : 顺便想请问一下 : 心肌是不是因为sarcoplasmic reticulum不发达 : 不足供应收缩时所需的钙 所以要从细胞膜上的钙离子通道导入钙离子助收缩 : 因而低血钙时 会降低其(心肌)收缩力 造成心搏加快 : 最後 真的很谢谢你 <(_ _)> 感激感激 心肌不是SR不发达,SR在心肌来说扮演CICR的现象,是心肌主要收缩的原因, 之所以心肌没有强直,是因为心肌开始再极化,会有Ca++往内流 K+往外流情况 因此..造成膜电位改变上形成第二期的高原期,因此,心肌有足够时间让部分Na+ channel恢复...因此正常状况心肌不会有强直 至於你提到的低血钙,刚刚提到再肌肉收缩後会有一些回收机制,低血钙(胞外钙变少) 因此在高原期会产生,外面钙离子不容易流入,因此CICR的现象减弱,降低收缩力 --

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