※ 引述《hakimina (生理所~!)》之铭言： : 缺钙时，也就是ECM中钙的流失，所以 : 本来内负外正的情况,因为Calcium的流失 : 造成内外膜电位差变小,在膜电位变化上可以看到 : 整个平衡电位上移,因此更容易达threshold : 但是,肌肉的收缩,这边提到的是应该是骨骼肌 : 骨骼肌收缩大部分来自於细胞内SR释放出的Ca++ : 因此,容易达到threshold加上由细胞内提供Ca++ 意思是 影响膜电位的钙(算ECM的钙吧?)跟骨骼肌收缩用的钙(SR的钙)是不同的来源吗 那SR的钙是重覆使用吗 才会与血钙关系很小? : 更容易造成收缩这部份就没问题了 : 再来看达到抽筋,由於内外膜电位差变小 : 因此,神经刺激释放一堆Ach,促使NMJ的nicotinic-receptor打开 : 大量的Na+流入肌细胞,加上阳离子行通道虽然有选择性,但是仍然会吸引同质性的离子 : 但是由於胞外钙的减少,因此无法阻挡Na+通道(Ca++在正常浓度可以阻挡部分Na+通道) : Na+不断的跑入,造成不断兴奋,因此抽筋(上述的僵直tetanus) : 恩..希望有解答到你的问题 顺便想请问一下 心肌是不是因为sarcoplasmic reticulum不发达 不足供应收缩时所需的钙 所以要从细胞膜上的钙离子通道导入钙离子助收缩 因而低血钙时 会降低其(心肌)收缩力 造成心搏加快 最後 真的很谢谢你 <(_ _)> 感激感激 --

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