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标 题Re: [AIDS: 47点 对 AIDS 的质疑 请帮忙回答!]我的回答
发信站不良牛牧场 (Fri Nov 22 10:30:21 2002)
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<恕删>
: > 後者之言是何意思?
: > 不如说在严格的实验室控制之下才能成功观察到T细胞的死亡...
: > 那T细胞之死亡还不是HIV所引起的...真是拿石头砸自己的脚...
: 不是, 作者的意思是 只有我们经过严格的实验室条件控制
: HIV 才会杀死 T细胞
: 身体可不是实验室!!!!!!
: 实验室的条件控制 不可 硬塞在 人体中!!!!
in vivo与in vitro的化学条件根本不能混合一谈。
在人体内的环境比实验室更复杂,更不可测,因为有无数未知的化学物质存在者
,因而会干扰我们认为在试管内可轻易完成的化学反应。
至於在严格的实验室控制下才有观察到T细胞的死亡,算了吧。很多科学家在
实验室做出来。
如Ho D: Dynamics of HIV-1 replication in vivo. J Clin Invest 99:2509 1997
这篇研究报告就是在作HIV与CD4+ T cells之间的turnover关系,很明显的观察到
每天都有约1兆个新病毒颗粒产生与10至20亿的CD4+ T细胞死亡。
: > HIV会感染CD4+的研究难道是做假的?
: > 在非洲发现了不少CCR5 or CXCR4 receptor有变异的不能为HIV所认识的...
: 杜斯伯格指出:
: HIV 会感染 T 细胞 可是感染率 很低
: 或说极低!!
O'Brien SJ, Dean M: In search of AIDS resistance genes. Sci Am 277:46,1997
这篇去看一看,在CCR5有缺损的个体,将之T细胞取出来培养,并放入HIV,会发现
这些T cells对HIV产生了resistance;另外们再用高浓度的chemokine去占据CCR5
与CXCR4 receptor,结果可影响HIV感染T细胞有显着的程度。
再一篇报告: Doms RW, Peiper SC: Unwelcomed guests with master keys: how
HIV uses chemokine receptors for cellular entry. Virology 235:179,1997
这是HIV的gp120与gp41辨识细胞表面分子CCR5 or CXCR4 chemokine receptors的
证据。
: > 这是哪门子的paper?
: 这需要我回答吗? 这当然不是paper!!!!
: 这是摘录!!!!
: > HIV在reproductive infection phase时...会大量制造viral particles释放出来...
: > 如此链锁反应...T细胞数量会下降地很快...
: > 而且HIV到处都是...说它从未感染超过1/1000不知是何根据...
: 我也不知道网友举出这 根据在哪???
: 就算有这样的报告, 那以杜斯伯格的研究
: 情形并不如这位仁兄所述!!!
我确定在修微免时有读过,那位网友说的没错,至於根据,在很多教科书都可以
查得到,如Robbins Pathologic Basis of Disease
: > 这...无言以对...
: > HIV与T cells在竞争生存的结果就是AIDS...这样说如何呢?
: > HIV生了很多...T 细胞就得死...那T细胞死了很多...那是什麽症候群?
: 这里这位网友严重答非所问
: 我们提的是HIV并没有引起AIDS的基因
: 谈的是基因的问题
: 这位仁兄回答了什麽???!!?
: 请告诉我!!
问的人也不懂基因,懂基因的人会因这样的问法而感到蠢笨至极。
要我回答HIV的基因组成吗?好HIV有 gag, pol, vif, vpr, vpu, vif, nef, tat
rev等等,还有retrovirus都有的LTR。
其中tat, rev, vif, nef, vpr与vpu都是参与与调节病毒的合成与病毒颗粒的组合
其中tat更是可以增1000倍的病毒基因复制。还有其他可以使病毒增殖的基因控制,
如此当病毒在增殖阶段时,会大量合成病毒颗粒,结果会使宿主细胞裂解死亡。
说HIV与T细胞竞争生存,这点并没有错。而且主导免疫启动的CD4+ T细胞死亡的数量
达到身体无法代偿时,即小於200/μl时,就是定义上的AIDS。
基因会直接引起AIDS?算了吧,哪有人这样问的?
这样问的话,那流行性感冒病毒引起发烧的基因是什麽?目前没有人找出来,因此
我质疑流行性感冒会引起发烧!!算了吧!
参考文献:
1.Goh WC, et al: HIV-1 vpr increases viral expression by manipulation of the
cell cycle: a mechanism for selection of vpr in vivo. Nat Med 4:65,1998
2.Johnson RP: Upregulation of Fas ligand by Simian immunodeficiency virus
: a nef-arious mechanism of immune evasion. JExp Med 186:1,1997
3.Collins KL, et al: HIV-1 nef protein protects infected primary cells
agaist killing by cytotoxic T lymphocytes. Nature 391:397,1998
ps:有点无力,竟然累得我去查journals。
: > Lentivirus?
: > 请问Proviral DNA是干什麽用的?
: > 又不只HIV会如此...
: 这里这位仁兄是不是又答非所问???
: 我们提病毒学中并没有"慢性病毒"
: 这位仁兄回答了什麽???
: 请告诉我!!
: 好! 我问你, 就你所知
: 千百种病毒中
: 有所谓的慢性病毒吗?
: (潜伏期可以高达十五,二十年的!!!!!!)
: 除了爱滋病病毒, 有这种病毒存在世界上吗?????????
: 网路塞车很严重 我先回答到此
: 之後的问题我再回答
在临床上,有慢性特徵的病毒可多了,如Herpes virus,它可以潜伏在人体一辈子!
就病毒学上的分类,属retorvirus中的lentivirus,不只HIV-1, HIV-2,还有感染
动物的如FIV, SIV, visna virus等。
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Origin:<不良牛牧场> zoo.ee.ntu.edu.tw (140.112.18.36)
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