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标题[转录][新闻] 中研院发现抑癌基因 癌症变慢性病非梦事
时间Thu May 28 20:59:24 2009
※ [本文转录自 Gossiping 看板]
作者: sofaly (沙发椅) 看板: Gossiping
标题: [新闻] 中研院发现抑癌基因 癌症变慢性病非梦事
时间: Thu May 28 20:24:18 2009
记者林嘉琪/台北报导
肺癌治疗出现曙光!台大医学院院长、中央研究院院士杨泮池领军的研究团队针对肺癌转
移机制,
首度发现癌细胞会经由p53-MDM2-Slug的路径调控侵袭转移,此研究成果登上重
量级学术期刊「自然细胞生物学」,未来可望研发治疗新药,
有机会让恶性肿瘤成为可控
制的慢性病。
中研院士杨泮池团队研究 成果登上国际期刊
副总统萧万长传出罹患肺腺癌,让各界关注恶性肿瘤发生情况。杨泮池说,
肺癌居台湾癌
症死亡率的第一位,不易诊断,一旦发现时,仅有3成的肺癌病患可以接受开刀治疗。临
床上,转移机率很高,近8成病患在开刀治疗後5年,发生癌转移现象。
发现肺癌转移机制
杨泮池与他指导的国立国防医学院生命科学研究所博士生王书品等研究团队,找出癌转移
的调控途径,这条路径也现踪在乳癌、大肠癌及直肠癌上,目前於临床上的肺癌检体中获
得验证,可用於预测肺癌病患癌转移的机率。
王书品表示,p53是一个重要可抑癌的基因,能调控细胞周期,及促进细胞凋亡,防止肿
瘤发生,但该基因很容易突变,突变型p53会导致肿瘤发生。
王书品解释,在正常细胞中,p53及其下游分子MDM2可以调控促癌转移分子Slug,透过形
成p53-MDM2-Slug的复合体而改变Slug蛋白质的稳定性,因而抑制癌细胞的侵袭、转移能
力。一旦p53基因发生变异,突变的p53丧失控制Slug蛋白质稳定性的功能,细胞内就会不
断地累积Slug蛋白质,导致癌细胞获得侵袭及转移能力,还会导致肿瘤转移到体内各处。
杨泮池说,79个肺癌病患中有一半会出现病变,其中有4成患者的上述路径表现相当活跃
,团队在思考要如何封锁此路径的发生,并与任职於美国北卡罗莱纳大学的中研院士李国
雄携手,研究出4种新药,希望达到抑制该路径发展。
药物可望10年内上市
未来可依研究研发p53-MDM2-Slug复合体药物,阻止癌细胞侵袭及转移,预计药物研发成
功上市仍然需要5至10年。杨泮池提醒,民众可透过低剂量电脑断层扫描进行肺癌检查,
一经确认自己是高危险群时,就要每半年进行一次断层扫描,确保早期发现、早期治疗。
http://www.libertytimes.com.tw/2009/new/may/28/today-health1.htm
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1F:嘘 lovepork: 我还要抽十包烟!!!!!!!!!!!!! 05/28 20:25
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3F:推 Realthugz:自然细胞生物学是三小 我看不懂 05/28 20:31
4F:→ ev331:不是说肺腺癌跟香烟关联不大吗 05/28 20:37
5F:推 aceliang:OP了吧,前几天就看到了 05/28 20:37
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